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भारतीय मूल के शोधकर्ताओं ने अल्जाइमर रोग में वसा के जमाव को मस्तिष्क की कमजोर प्रतिरक्षा से जोड़ा
पर्ड्यू के नेतृत्व में किए गए अध्ययन से पता चलता है कि एमिलॉयड बीटा प्लेक के पास माइक्रोग्लिया, अल्जाइमर से जुड़े विषाक्त प्रोटीन जमा, बड़ी मात्रा में वसा जमा करते हैं।
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प्रन्वी शर्मा - Sun, 14, Sep 2025
- 05:31 EDT
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गौरव चोपड़ा, स्नातक छात्र पलक मनचंदा और प्रिया प्रकाश ने इस विषय पर शोध किया कि किस प्रकार वसा अल्जाइमर रोग में मस्तिष्क की प्रतिरक्षा ढाल को निष्क्रिय कर देती है। / Purdue University
पर्ड्यू विश्वविद्यालय में भारतीय मूल के प्रोफेसर गौरव चोपड़ा और स्नातक छात्रा पलक मनचंदा और प्रिया प्रकाश ने एक शोध का नेतृत्व किया है। इसमें दिखाया गया है कि मस्तिष्क की प्रतिरक्षा कोशिकाओं, जिन्हें माइक्रोग्लिया कहा जाता है, में वसा का जमाव अल्जाइमर रोग से लड़ने की उनकी क्षमता को कैसे कम कर देता है। ये निष्कर्ष 9 सितंबर को इम्युनिटी में प्रकाशित हुए थे।
अध्ययन से पता चलता है कि एमिलॉइड बीटा प्लेक के पास माइक्रोग्लिया, अल्जाइमर से जुड़े विषाक्त प्रोटीन जमाव, में बड़ी मात्रा में वसा जमा हो जाती है। ये वसा से लदी कोशिकाएं हानिकारक प्रोटीन को साफ करने और मस्तिष्क के स्वास्थ्य को बनाए रखने की अपनी क्षमता खो देती हैं।
चोपड़ा ने पर्ड्यू को बताया कि हमारे विचार से, प्लेक या टेंगल्स को सीधे लक्षित करने से समस्या का समाधान नहीं होगा; हमें मस्तिष्क में प्रतिरक्षा कोशिकाओं के कार्य को बहाल करने की आवश्यकता है। वसा के संचय को कम करना महत्वपूर्ण है क्योंकि यह प्रतिरक्षा प्रणाली को अपना काम करने से रोकता है।
शोध में DGAT2 का असामान्य रूप से उच्च स्तर पाया गया, जो एक एंजाइम है जो माइक्रोग्लिया के अंदर वसा के भंडारण को बढ़ावा देता है। सामान्य मामलों के विपरीत जहां एंजाइम का क्षरण होता है, अल्जाइमर के मस्तिष्क में DGAT2 बना रहता है, जिससे वसा का निर्माण होता है। चोपड़ा ने कहा कि हमने दिखाया है कि एमिलॉइड बीटा माइक्रोग्लिया के अंदर बनने वाली वसा के लिए सीधे तौर पर जिम्मेदार है। इन वसायुक्त जमावों के कारण, माइक्रोग्लिअल कोशिकाएं निष्क्रिय हो जाती हैं। वे एमिलॉइड बीटा को साफ करना बंद कर देती हैं और अपना काम करना बंद कर देती हैं।
टीम ने दो तरीकों का परीक्षण किया- DGAT2 गतिविधि को अवरुद्ध करना और इसके क्षरण को बढ़ावा देना। दोनों रणनीतियों ने पशु मॉडलों में माइक्रोग्लियल कार्य में सुधार किया, जिससे कोशिकाओं को एमिलॉइड प्लेक साफ करने में मदद मिली और न्यूरोनल स्वास्थ्य के लक्षणों में सुधार हुआ।
प्रथम सह-लेखक प्रकाश ने कहा- यह एक रोमांचक खोज है जो बताती है कि कैसे एक विषाक्त प्रोटीन प्लेक अल्जाइमर के मस्तिष्क में माइक्रोग्लियल कोशिकाओं द्वारा लिपिड के निर्माण और चयापचय को सीधे प्रभावित करता है।
मनचंदा, जो स्वयं भी प्रथम सह-लेखक हैं, ने कहा कि यह खोज आगे बढ़ने का एक नया रास्ता दिखाती है। इस लिपिड भार और इसे संचालित करने वाले DGAT2 स्विच की पहचान करके हम एक बिल्कुल नए चिकित्सीय दृष्टिकोण का खुलासा करते हैं: माइक्रोग्लियल चयापचय को बहाल करें और आप रोग के विरुद्ध मस्तिष्क की अपनी रक्षा को बहाल कर सकते हैं।
चोपड़ा के पहले के सहयोगों ने पहले ही फैटी एसिड और माइटोकॉन्ड्रियल डिसफंक्शन को न्यूरोडीजेनेरेशन से जोड़ दिया था। वह उभरते हुए प्रमाणों को 'न्यूरोडीजेनेरेशन का एक नया लिपिड मॉडल' बनाने के रूप में वर्णित करते हैं। यह अध्ययन क्लीवलैंड क्लिनिक के सहयोगियों के साथ मिलकर किया गया तथा अमेरिकी रक्षा विभाग और राष्ट्रीय स्वास्थ्य संस्थान द्वारा समर्थित किया गया।
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