ADVERTISEMENT
ADVERTISEMENT
ALS અને ડિમેન્શિયા અભ્યાસ બાબતે પલ્લવી ગોપાલ યેલ યુનિવર્સિટીની લેબનું નેતૃત્વ કરશે.
તેમની ટીમ ન્યુરોન્સમાં TDP-43 ની હિલચાલનો અભ્યાસ કરે છે, જેથી ખબર પડે કે તેના પરિવર્તનો ALS અને ડિમેન્શિયાને લક્ષણો દેખાય તે પહેલાં કેવી રીતે ઉત્તેજિત કરે છે.
-
પ્રણાવી શર્મા - Mon, 23, Jun 2025
- 03:46 EDT
- 35
.jpg)
લેબના સભ્યો (ડાબેથી) સ્મિતા મેથ્યુ, પલ્લવી ગોપાલ, અદિતિ નાસ્કર અને સોનાલી વિશાલ / Yale University
યેલ સ્કૂલ ઓફ મેડિસિનના પેથોલોજી વિભાગના સહયોગી પ્રોફેસર અને ચિકિત્સક-વૈજ્ઞાનિક ડૉ. પલ્લવી ગોપાલ ન્યુરોડિજનરેટિવ રોગો જેવા કે એમિયોટ્રોફિક લેટરલ સ્ક્લેરોસિસ (ALS) અને ફ્રન્ટોટેમ્પોરલ ડિમેન્શિયા (FTD)માં TDP-43 પ્રોટીનની ભૂમિકાને વધુ સારી રીતે સમજવા માટે પ્રયાસોનું નેતૃત્વ કરી રહ્યા છે.
યેલની ગોપાલ લેબમાં, ડૉ. ગોપાલ અને તેમની ટીમ, જેમાં વૈજ્ઞાનિકો સોનાલી વિશાલ, સ્મિતા મેથ્યુ અને અદિતિ નાસ્કરનો સમાવેશ થાય છે, TDP-43 પ્રોટીનના મ્યુટેશન કેવી રીતે મગજના કોષોની સામાન્ય કામગીરીમાં વિક્ષેપ પેદા કરે છે અને રોગનું કારણ બને છે તેનો અભ્યાસ કરી રહ્યા છે. આ પ્રોટીન આરએનએ અને ડીએનએ સાથે જોડાય છે. લેબે યેલ સ્કૂલ ઓફ મેડિસિનને જણાવ્યું, “અમે આ આરએનએ બાઈન્ડિંગ પ્રોટીનનો અભ્યાસ કરીએ છીએ કારણ કે આ બે રોગોના પેથોજેનેસિસમાં તે મહત્ત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે, જેના જનીનિક અને કોષ જૈવિક પુરાવા ઉપલબ્ધ છે.”
ટીમ રોગના પ્રારંભિક તબક્કાઓ પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરી રહી છે અને લક્ષણો દેખાય તે પહેલાં હસ્તક્ષેપની રીતો શોધી રહી છે. લેબે જણાવ્યું, “અલ્ઝાઈમર અને અન્ય ન્યુરોડિજનરેટિવ રોગોની મુશ્કેલી એ છે કે મગજના કોષોમાં ફેરફારો લક્ષણો દેખાય તેના વર્ષો પહેલાં શરૂ થઈ જાય છે. જ્યારે નિદાન થાય છે, ત્યાં સુધીમાં હસ્તક્ષેપ માટે ઘણું મોડું થઈ ચૂક્યું હોય છે.”
લાઈવ-સેલ કોન્ફોકલ માઈક્રોસ્કોપીનો ઉપયોગ કરીને, સંશોધકો TDP-43ની ન્યુરોન્સમાંની હિલચાલનો અભ્યાસ કરી રહ્યા છે, જેમાં તે ન્યુક્લિયસમાંથી સાયટોપ્લાઝમમાં અને એક્સોન્સ (નર્વ કોષોના લાંબા વિસ્તારો જે સ્નાયુઓને આવેગો પહોંચાડે છે) સુધી કેવી રીતે જાય છે તેનો સમાવેશ થાય છે. આ હિલચાલમાં વિક્ષેપ ALS દર્દીઓમાં જોવા મળતી સ્નાયુની નબળાઈ અને ગતિશીલતાની ખોટમાં ભૂમિકા ભજવે છે.
લેબે જણાવ્યું, “ગોપાલ લેબમાં, અમે અભ્યાસ કરીએ છીએ કે TDP-43 કેવી રીતે સાયટોપ્લાઝમમાં અને બહાર જાય છે, તેમજ તેના ચોક્કસ mRNAને કોષના મુખ્ય ભાગમાંથી કેવી રીતે ખસેડે છે જેથી કરીને કરોડની હાડકાથી દૂરના સ્થળોએ જરૂરી પ્રોટીન બની શકે.” ટીમે નોંધ્યું છે કે ALS સાથે સંકળાયેલા મ્યુટેશન આ હિલચાલને અટકાવે છે, જે સામાન્ય પ્રોટીનથી વિપરીત છે.
લેબે વધુમાં જણાવ્યું, “અમે સમજવાનો પ્રયાસ કરી રહ્યા છીએ કે TDP-43ની ગતિશીલતાને શું નિયંત્રિત કરે છે, અને જ્યારે ALS મ્યુટેશન અથવા રોગના અન્ય કારણો હોય, ત્યારે કોષોમાં શું ફેરફાર થાય છે જેનાથી આ સમગ્ર પ્રક્રિયા કામ નથી કરતી.” તેમનું અંતિમ ધ્યેય છે TDP-43ના સાયટોપ્લાઝમમાં ખોટા સ્થાને જવાને ઘટાડવું, તેના આરએનએ નિયમન કાર્યોને પુનઃસ્થાપિત કરવું અને મોટર ન્યુરોનના અધોગતિને રોકવું.
Related
ADVERTISEMENT
ADVERTISEMENT
E Paper
Video
Comments
Start the conversation
Become a member of New India Abroad to start commenting.
Sign Up Now
Already have an account? Login